Gastricni ulkus ščiti pred srčnim infarktom in rakom

Raziskovalna skupina v New Yorku je ugotovila, da eden od najbolj virulentnih sevov bakterije Helicobacter pylori (H. pylori) ne vpliva na celotno smrtnost, ampak lahko, nasprotno, zmanjša tveganje za razvoj kapi in nekaterih tumorjev. Na kakšen način?

Ni tako enostavno

Da bi bolje razumeli, kako H. pylori vpliva na skupno umrljivost (t.j. smrtnost zaradi kakršnihkoli vzrokov), so raziskovalci v preteklih letih opazili paciente, ki so nosile to bakterijo, vključno s posebnimi virulentnimi sevi, katerih genom vsebuje gen cagA. V to študijo je sodelovalo približno deset tisoč bolnikov in trajalo približno dvanajst let. Izkazalo se je, da to stanje nosilca ne vpliva na raven celotne smrtnosti, ki pa ni presegla vrednosti tistih, ki niso okuženi s H. pylori. Vendar pa se je pri potrditvi vseh prejšnjih podatkov pokazalo, da H. pylori 40-krat poveča smrtnost zaradi raka želodca.

Po drugi strani pa je bilo ugotovljeno, da prevoz seva H. pylori cagA zmanjša možnost smrti zaradi kapi za 55% in pljučnega raka za 45% v primerjavi s tistimi bolniki, ki niso pokazali te bakterije.

To je neverjetno odkritje, saj se je prej H. pylori štel za izključno škodljive bakterije, kar je vzrok za razvoj bolezni, kot so gastritis, peptični ulkus in rak želodca.Vendar pa je eden od virulentnih sevov, v genomu katerega je poseben gen cagA, bolj čutno povezana s človeškim telesom.

Če govorimo o H. pylori kot celoti, potem ta bakterija živi v želodčni sluznici v več kot polovici svetovnega prebivalstva. To še posebej velja za države v razvoju, v katerih ni vse, kar je vedno varno s sanitarno-epidemiološkega vidika, in v katerih se antibiotiki ne uporabljajo tako široko kot v razvitih državah. Obicajno se okužba s Helicobacterom pojavlja v zgodnjem otroštvu (do deset let) in se prenaša od družinskih članov.

Kateri so razlogi za dvojno naravo H. pylori

Na žalost ni znano, kateri mehanizmi povzročajo pozitiven učinek H. pylori na zdravje in kakšno vlogo igra gen cagA v tem. Nekateri strokovnjaki menijo, da je to morda posledica aktivacije posebne populacije regulatornih T-limfocitov kot odzivov na infekcijski proces.

Ne glede na to, kako se lahko nadaljujejo raziskave, v tem pogledu nadaljujemo in en dan bomo znali odgovoriti.

Pustite Komentar