Zakaj pride kožna atrofija, vrste, simptomi atrofije

Izraz "atrofija kože" združuje celotno skupino kožnih bolezni, katerih izraz je tanjšanje zgornjih plasti kože - epidermis, dermis in včasih podkožno mastno tkivo, ki se nahaja pod njimi. V nekaterih primerih vplivajo tudi tkiva, ki so globlje od VLS. Vizualno, koža takšnih bolnikov je suha, kakor da je prozorna, zmečkana. Lahko se odkrijejo izguba las in pajčne vene na telesu - telangioectasia.

Pri študiji atrofirane kože pod mikroskopom se tanjša povrhnjica, dermis, zmanjša njihova sestava elastičnih vlaken, degeneracija lasnih mešičkov, kot tudi lojnice in znojne žleze.

Veliko je razlogov za to stanje. Razmislimo podrobneje o boleznih, ki jih spremljajo, in vzročnih dejavnikih vsake izmed njih.

Atrofija kože zaradi glukokortikoidov

Dolgotrajna in iracionalna uporaba mazilk s kortikosteroidi pogosto povzroči atrofične spremembe kože.

Eden od neželenih učinkov steroidnega hormonskega zdravljenja, s katerim se pogosto srečujejo bolniki, je atrofična sprememba kože.V večini primerov so lokalne narave in so rezultat nerazumne uporabe maziv, ki vsebujejo hormone.

Glukokortikosteroidi zavirajo delovanje encimov, ki so odgovorni za sintezo kolagena, kot tudi nekatere druge snovi, ki koži dajejo prehransko in elastičnost.

Poškodovana koža takšnega bolnika je pokrita z lepimi gubami, izgleda staro, podobna tkivnemu papirju. Z lahkoto se lahko poškoduje zaradi manjših vplivov na to. Koža je prosojna, skozi katero je vidna mreža kapilar. Pri nekaterih bolnikih dobi modrikasto obarvanost. V nekaterih primerih tudi v atrofičnih conah obstajajo krvavitve in psevorubi v obliki zvezd.

Poškodba je lahko površna ali globoka, razpršena, omejena ali v obliki črtic.

Atrofija kože, ki jo povzročajo kortikosteroidi, je lahko reverzibilna. To je mogoče, če je bolezen odkrita pravočasno in je oseba prenehala uporabljati hormonska mazila. Po vbrizgavanju kortikosteroidov se praviloma pojavijo globoki atrofiji in je precej težko obnoviti normalno strukturo kože.

Ta patologija zahteva diferencialno diagnozo s panikulitisom, sklerodermo in drugimi vrstami kožne atrofije.

Glavna točka zdravljenja je prenehanje učinka povzročitelja faktorja na kožo, to pomeni, da mora bolnik prenehati uporabljati glukokortikoide in kreme.

Da bi preprečili razvoj atrofije na koži, je treba jemati zdravila, ki izboljšujejo metabolne procese v koži in hranijo svoje celice med zdravljenjem z lokalnimi hormonskimi pripravki. Poleg tega je treba steroidno mazilo uporabiti ne zjutraj, ampak v večernih urah (v tem času je aktivnost celic epidermisa in dermisa minimalna, kar pomeni, da bo škodljivi učinek zdravila tudi manj izrazit).

Prepoznavna atrofija kože (antodermija)

To je patologija, za katero je značilna odsotnost elementov, ki so odgovorni za njegovo elastičnost.

Vzroki in mehanizem razvoja bolezni danes niso v celoti razumljeni. Pomanjkljivosti v delu živčnega in endokrinega sistema so pomembne. Obstaja tudi nalezljiva teorija o pojavu bolezni.Na podlagi preučevanja celične sestave prizadetega tkiva in fizikalno-kemijskih procesov v njem je bilo ugotovljeno, da je anetodermija verjetno posledica razgradnje elastičnih vlaken pod vplivom encima elastaze, ki se sprošča iz vira vnetja.

Ta patologija vpliva predvsem na mlade ženske (od 20 do 40 let), ki živijo v državah srednje Evrope.

Obstaja več vrst atrofije kože:

  • Yadassona (to je klasična različica, pojav atrofije je pred žariščno rdečico kože);
  • Schwenninger-Buzzi (žarišča nastanejo na nespremenjeni koži);
  • Pellisari (antodermija se razvije namesto urtikarnega (v obliki piščal) izpuščaja).

Primarna in sekundarna anetodermija je tudi izolirana. Primarno pogosto spremlja potek bolezni, kot je okužba s HIV, skleroderma. Sekundarno se pojavlja na ozadju sifilisa, gobavosti, sistemskega eritematoznega lupusa in nekaterih drugih bolezni, ko so elementi njihovih izbruhov rešeni.

Otroci z različnimi stopnjami prezgodnje telesne poškodbe lahko razvijejo tudi atrofijo kože na koži. To je posledica nezrelosti fizioloških procesov na koži otroka.

Obstaja tudi prirojena anetodermija. Opisan je primer pojavljanja te bolezni pri plodu, čigar mati je bila diagnosticirana z intrauterino boreliozo.

Klasična vrsta opazne atrofije

Začne se z videzom na koži različnega števila mest, velikosti do 1 cm, z zaobljenimi ali ovalne oblike, roza ali rumenkasto obarvanostjo. Najdejo jih na skoraj vsakem delu telesa - obrazu, vratu, trupu, okončinah. Dlani in podplate praviloma niso vključeni v patološki proces. Postopoma porastejo pike, ki segajo v 1-2 tedne s premerom 2-3 cm. Lahko se dvignejo nad površino kože in se celo zgostijo.

Po nekaj časa bolnik odkrije atrofijo na mestu takšnega mesta in proces zamenjave enega z drugo popolnoma ne spremlja nobena subjektivna občutka. Atrofija se začne od središča mesta: koža na tem področju se zruši, postane bleda, redčena in rahlo dviga nad okoliškimi tkivi. Če pritisnete tukaj s prstom, se počuti kot praznina - prst, ko pade. Pravzaprav je to simptom, ki je dal ime patologije, ker "anetos", preveden v rusko, pomeni "praznino".

Anetodermia Schwenninger-Buzzi

Zanj je značilna pojava ationov podobne kile na predhodno nespremenjeni koži hrbta in roka. Znatno se dvignejo nad površino zdrave kože, imajo lahko na sebi pajčne žile.

Antodermija tipa Pellisari

Najprej se na koži pojavi edematozni roza barvni elementi (mehurji), na mestu, kjer se pojavi atrofija. Srbenje, bolečine in druge subjektivne občutke pri bolniku niso prisotne.

Za vsako vrsto te patologije je značilno tanjšanje v leziji zgornjega sloja kože, popolna odsotnost elastičnih vlaken in degeneracija kolagenih vlaken.

Pri zdravljenju glavne vloge antibiotika penicilina. Vzporedno z njim se lahko dodeli:

  • aminokapoična kislina (kot zdravilo, ki preprečuje fibrinolizo);
  • zdravila, ki spodbujajo presnovne procese v telesu;
  • vitamini.

Idiopatska atrofosfera Pasini-Pierini

Druga imena patologije: ravna atrofična morfija, površinska skleroderma.

Vzroki in mehanizem bolezni niso zanesljivo ugotovljeni. Obstajajo nalezljive (v serumu takšnih bolnikov se odkrijejo protitelesa proti mikroorganizmu Borrelia),imunski (anti-jedrna protitelesa so prisotni v krvi) in nevrogeni (žolče atrofije se praviloma nahajajo vzdolž živčnih debel) teorije bolezni.

Ta patologija najpogosteje vpliva na mlade ženske. Foci se lahko nahajajo na hrbtu (pogosteje) in drugih delih telesa. Pri nekaterih bolnikih je odkrit le 1 izbruh, drugi imajo lahko več.

Središče atrofije je hiperpigmentirano (to je rjavo), okrogle ali ovalne oblike velikosti. Plovila se pojavijo skozi kožo. Tkiva, ki mejijo na mesto atrofije, niso vizualno spremenjene.

Nekateri dermatologi menijo, da je idiopatska atrofderma Pasini-Pierini kot prehodna oblika med scleroderma plošče in atrofijo kože. Drugi menijo, da je vrsta skleroderme.

Zdravljenje vključuje penicilin za 15 do 20 dni, kot tudi zdravila, ki izboljšujejo prehranjevino v tkivih in krvni obtok na prizadetem območju.


Idiopatska progresivna atrofija kože

Tudi ta patologija se imenuje kronični atrofični akrodermatitis ali eritromelija Pick.

Predpostavlja se, da je to nalezljiva patologija. Pojavijo se po ugrizu klopi, okuženega z borrelijo.Mnogi dermatologi menijo, da je pozna stopnja okužbe. Mikroorganizem se ohrani v koži tudi v fazi atrofije in se sprošča iz žarišč, starih več kot 10 let.

Vzroki za razvoj atrofije so:

  • poškodb;
  • patologija endokrinega sistema;
  • okvarjeno mikrocirkulacijo na določenem območju kože;
  • hipotermija

Obstajajo naslednje stopnje bolezni:

  • začetno (vnetno);
  • atrofičen;
  • sklerozno.

Patologiji ne spremljajo subjektivni občutki, zato jih bolniki v nekaterih primerih ne opazijo.

Za začetno fazo je značilen videz na telesu, ekstenzorske površine okončin, manj pogosto - na obrazu, oteklina, pordelost kože z mehkimi mejami. Te spremembe so lahko osrednje ali razpršene. Na njihovi površini se detektira povečanje žrela v velikosti, stiskanje, piling.

Nekaj ​​tednov ali mesecev po nastopu bolezni se začne druga faza - atrofična. Koža na prizadetem območju postane tanka, nagubana, suha, elastičnost se zmanjša. Če na tej stopnji ni zdravljenja, se patološki proces napreduje: halo rdečine se pojavi na robu lezij, v mišicah in tetivah se razvijejo atrofične spremembe.Motnja kožnih celic je motena, zaradi česar lasje padejo in se znoj drastično zmanjša.

V polovici primerov se bolezen v tej fazi diagnosticira, v ozadju zdravljenja pa se prestrukturira. Če diagnoza še ni bila izvedena, se razvije tretja stopnja - sklerotična. Namesto atrofijskih žarišč se oblikujejo tesnila pseudoskleroderme. Od klasične skleroderme se razlikujejo po vnetnih barvah in posodah, ki so prozorna od pod plastjo zbijanja.

Možne so tudi druge manifestacije:

  • mišična oslabelost;
  • okvara perifernega živca;
  • poškodbe sklepov;
  • limfadenopatija.

V krvi se odkrijejo povišane vrednosti ESR in globulina.

To bolezen je treba razlikovati od podobnih:

  • eritromelalgija;
  • obrazi;
  • skleroderma;
  • idiopatska atrofija Pasini-Pierini;
  • skleroatrofni lišaj.

Za namen zdravljenja je bolniku predpisana antibakterijska zdravila (praviloma penicilin) ​​in splošna sredstva za krepitev. Lokalno uporabljene kreme in mazila, obogatene z vitamini, mehčanje kože, izboljšanje trofizma.

Poikiloderma

Ta izraz se nanaša na skupino bolezni, katerih simptomi so telangiectasia (pajek vene), retikularna ali piktatirana pigmentacija in atrofija kože. Na njem lahko pride tudi do krvavitev, piling kože in majhnih vozličkov.

Poikiloderma je prirojena in pridobljena.

Kongenital razvija takoj po rojstvu otroka ali v prvih 12 mesecih življenja. Njegove oblike so:

  • prirojena dyskeratoza;
  • Rotmund-Thompsonov sindrom;
  • Mende de Costa sindrom in druge bolezni.

Enako je prišlo pod vplivom visoke ali nizke temperature, radioaktivnega sevanja, pa tudi izidov drugih bolezni - limfoma kože, sistemskega eritematoznega lupusa, lišaja planusa, skleroderme in tako naprej.

Poikiloderma se lahko pokaže tudi kot eden od simptomov glivične miokoze.


Rotmund-Thomsonov sindrom

To je redka dedna patologija. To vpliva predvsem na ženske.

Vzrok je mutacija gena, ki se nahaja na osmem kromosomu.

Novorojenček izgleda zdravo, vendar po 3-6 mesecih in včasih šele po dveh letih postane obraz rdeč in otekel, kmalu pa obstajajo področja hiperpigmentacije, depigmentacije, atrofije in pajek vene.Podobne kožne spremembe najdemo v vratu, na zgornjih in spodnjih okončinah, zadnjici. Takšni otroci so zelo občutljivi na ultravijolično sevanje.

Poleg kože so tudi napadi las (redki, tanki, razcepljeni in zlomljeni, včasih tudi izpuščeni) in žeblji (distrofija), slabša rast in struktura zob, zgodnje kariesa.

Pogosto je diagnosticiran otrok, ki trpi zaradi te patologije, pri fizičnem razvoju. Pojavi se lahko hipogonadizem (zmanjšana funkcija gonad) in hiperparatiroidizem (povečana funkcija obščitničnih žlez).

Pri 4 od 10 bolnikov, starih od 4 do 7 let, je ugotovljena dvostranska katarakta.

Spremembe v koži in drugih strukturah telesa pacienta, ki so se oblikovale v otroštvu, ga spremljajo skozi vse življenje. S starostjo se kožni rak razvije na območju poikoderdermije.

Zdravljenje te patologije je izključno simptomatično. Pomembno je, da pacient zaščiti kožo pred izpostavljenostjo sončni svetlobi. Lahko ga priporočamo:

  • kreme proti ultravijolični zaščiti;
  • vitamini;
  • antioksidanti;
  • kreme in mazila, ki mehčajo in izboljšujejo trofizem kože.

Zaključek

Atrofija kože je lahko fiziološki (povezani s starostjo) proces in je lahko manifest številnih bolezni. V mnogih primerih (s pravočasno diagnozo in pravočasno zdravljenjem) bolezen izgine brez sledu, v drugih pa spremlja osebo skozi vse življenje.

Praviloma se takšni bolniki prvič pošljejo dermatologu. Poleg tega se lahko, odvisno od vzroka atrofije, svetuje, da se posvetujejo z specialistom za nalezljive bolezni, alergistom, nevropatologom, genetiki in drugimi specializiranimi specialisti.

Veliko oblik atrofije kože je predmet sanatorija.

Če pacient doživi moralno nelagodje zaradi sprememb kože, povezane z atrofijo, se posvetujte s psihologom, da mu pomagate izboljšati svoje psiho-čustveno stanje.

Pustite Komentar